21 de septiembre de 2022
Considerada la nueva epidemia del siglo XXI, el Alzheimer es un padecimiento mental incurable que degenera las células nerviosas del cerebro y disminuye la masa cerebral, de tal manera que los pacientes muestran importante deterioro cognitivo (en el pensar, recordar y razonar), el cual se manifiesta en dificultades en el lenguaje, pérdida de memoria y del sentido de la orientación, así como dificultades para la resolución de problemas sencillos de la vida cotidiana.
Aunque un porcentaje reducido de casos se debe a causas genéticas y hereditarias, en la mayoría participan enfermedades como obesidad, diabetes e hipertensión, así como hábitos de vida en los que podemos incidir, como el sedentarismo y alto consumo de grasas y azúcares refinadas (que también se convierten en lípidos), asegura la experta del Instituto de Investigaciones Biomédicas (IIBO) de la UNAM, Ana Brígida Clorinda Arias Álvarez.
La científica trabaja desde hace 25 años en temas de envejecimiento cerebral y enfermedades asociadas. Por ello, investiga qué causas bioquímicas están relacionadas en el mecanismo básico que produce algunas lesiones en el cerebro de las personas con Alzheimer. Ha encontrado que el consumo de dietas altas en grasas podría participar.
En el Laboratorio de Neuroquímica del IIBO, Arias y sus colaboradores estudian modelos de ratones transgénicos que sobreexpresan la proteína beta-amiloide y producen la proteína tau anormal. “Nos interesa saber en la progresión del padecimiento qué otros elementos aparecen asociados al envejecimiento que pueden agravar el padecimiento”.
Analizan la bioenergética de la neurona, porque algunos de los factores de riesgo que se han descrito son por estilo de vida: obesidad, hipertensión, diabetes, precisa Arias Álvarez.
“Nos hemos enfocado a estudiar algunos de estos marcadores, cómo afectan las dietas altas en grasa a la función neuronal y se relacionan con situaciones bioenergéticas neuronales. Queremos saber qué mecanismos desencadenan la aparición de estos marcadores que son las placas y ovillos”, indica.
Aunque no hay evidencias científicas, se piensa que el origen de la enfermedad se debe a una combinación de factores de riesgo, algunos de ellos no modificables como la edad o la genética; y otros modificables, como el estilo de vida.
Deterioro progresivo
El Día Mundial del Alzheimer, que se celebra el 21 de septiembre, fue proclamado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y auspiciado por Alzheimer’s Disease International (ADI). Ambas instituciones estiman que para 2050 el número de individuos con esta enfermedad ascenderá a 131.5 millones en el mundo. Se trata de la causa más frecuente de demencia en las personas mayores.
Arias Álvarez destaca que en México existe al menos un millón de casos registrados en hospitales, aunque podrían ser más, pues numerosas personas reciben los cuidados en casa.
No existe un tratamiento para prevenir la enfermedad ni para frenar el avance. Se prescriben medicamentos que ayudan con algunos síntomas y mejoran la calidad de vida de los pacientes, pero solo suele ser útil en las primeras fases, perdiendo su utilidad en las más avanzadas, alerta la experta.
Una vez que aparecen los primeros síntomas, las personas se van degenerando y se vuelven más dependientes, de tal manera que requieren ayuda para actividades cotidianas como vestirse, asearse y comer. Poco a poco se harán imprescindibles las atenciones permanentes de un cuidador.
El Alzheimer –prosigue– afecta al enfermo y a sus familiares y entorno, ya que es difícil ver el deterioro de un ser querido, y las personas cercanas con frecuencia padecen ansiedad y depresión.
Cambio bioquímico
Lleva el nombre del doctor Alois Alzheimer, quien en 1906 notó cambios en el tejido cerebral de una mujer que había muerto de una enfermedad mental extraña. Sus síntomas incluían pérdida de memoria, problemas de lenguaje y comportamiento impredecible. Después de su deceso, el médico examinó su cerebro y encontró numerosas agrupaciones anormales (llamadas placas amiloideas) y conjuntos de fibras enredadas (nombradas ovillos neurofibrilares u ovillos de tau).
“Estas dos lesiones son proteínas que sufren un cambio bioquímico que permite que se empiecen a autoagregar entre sí. En el caso de los ovillos neurofibrilares son como marañas de una proteína que se llama tau, la cual, en condiciones normales, cumple una función muy importante que forma parte de los microtúbulos del citoesqueleto de la neurona y transporta materiales a todo lo largo de las neuronas. En el Alzheimer tau se empieza a despegar de los microtúbulos y sufre un cambio bioquímico que consiste en un aumento en la fosforilización de la proteína y a veces su acetilación, y entonces se empieza a pegar entre ella formando filamentos de proteína que se acumulan en la neurona, la aíslan y la inactivan” abunda.
En cuanto a las placas amiloideas, están formadas por una proteína llamada beta-amiloide, que se empieza a procesar de una manera anormal y se acumula en el espacio extraneuronal formando placas de agregados proteicos que alteran la comunicación entre las neuronas.
“Son las dos lesiones que siempre se encuentran en el cerebro de pacientes con Alzheimer, donde las neuronas terminan aisladas”, precisa la universitaria.
Otra característica de la enfermedad es la pérdida de conexiones entre las neuronas, las cuales transmiten mensajes entre distintas partes del cerebro y desde este a los músculos y órganos del cuerpo.
Arias Álvarez detalla que las lesiones cerebrales se comienzan a producir 15 o 20 años antes de la manifestación del padecimiento. “Cuando empiezan los primeros síntomas de alarma como pérdida de memoria a corto plazo, desorientación en tiempo y espacio, problemas de lenguaje, algunas alteraciones del juicio y depresión, pasan uno o dos años para que se haga el diagnóstico, y de ahí la progresión de la enfermedad va siendo cada vez más rápida, en cuatro o cinco años”, asevera la universitaria.
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FUENTE DE LA INFORMACIÓN :https://www.dgcs.unam.mx/boletin/bdboletin/2022_763.html
